Un estudio identificó cómo el intestino envía señales al cerebro para reducir el apetito durante infecciones y explicó por qué el hambre desaparece con el paso de los días.
La pérdida de apetito durante una enfermedad es un fenómeno frecuente. Un estudio de la Universidad de California en San Francisco explicó ahora cómo el cuerpo envía señales al cerebro para reducir el deseo de comer durante una infección.
La investigación identificó un mecanismo que vincula la respuesta inmune del intestino con el sistema nervioso. Esto ayuda a entender por qué el hambre puede desaparecer incluso cuando los síntomas iniciales ya empezaron a ceder.
Según el trabajo, unas células intestinales llamadas tuft detectan la presencia de parásitos y activan el sistema inmunológico. A la vez, desencadenan una señal que involucra al sistema nervioso y modifica el comportamiento, como la falta de apetito.
El proceso continúa con la participación de otras células, las enterochromaffin (EC), que liberan serotonina. Esta sustancia estimula conexiones nerviosas que comunican el intestino con el cerebro, generando sensaciones como náuseas y rechazo a la comida.
Uno de los hallazgos clave es que las células tuft liberan señales en dos etapas. Primero, de forma breve; luego, si la infección persiste, de manera sostenida. Esa segunda fase es la que termina impactando en el cerebro y reduce el apetito.
Los ensayos en animales confirmaron este mecanismo: los que tenían esta función activa comían menos durante la infección, mientras que aquellos que no podían generar esa señal mantuvieron su alimentación normal.
El estudio abre la puerta a nuevas líneas de tratamiento, no solo para infecciones parasitarias, sino también para trastornos digestivos como el síndrome de intestino irritable o el dolor visceral crónico.
